Metabola riskfaktorer vidbarnfetma
Carl-Erik Flodmark
Barnöverviktsenheten Region Skåne
Boris 25 november 2010
LDL particle
Lipiders funktion
Triglycerider
Huvudenergikällan för celler
Kolesterol
Cell tillväxt
Cell delning
Membran reparation
Steroid hormon produktion
Lipider
Transporerar fettlösliga vitaminer
CM
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lipoprotein nomenklatur och sammansättning
Huvud apoB apoB apoB apoB apoA-I
protein
Huvud TGTG CE CE CE
lipid
CM= chylomicronTG=triglycerid
VLDL= very low density lipoproteinCE= cholesteol ester
IDL= intermediate density lipoprotein
LDL= low density lipoprotein
HDL= high density lipoprotein
Apo = apolipoprotein
Efter Trudy M Forte
The deposition of lipids
Lipidrubbningar vid fetma
Familjär hyperkolesterolemia – separat arv
Familjär kombinerad hyperlipidemi
Höga TG/låga HDL kolesterol fenotyp kopplat tillfetma?
Feta barn har högra apo B och lägre apo A-I B kvot
Midjeomfånget har en positiv korrelation till apo B ochnegativt till HDL kolesterol
Screening för lipidrubbningar
Familjär hyperkolesterolemi vid fetma?
1/500 i normalbefolkningen
Ej allmän screening
Vänta på infarkten – 60% dödlighet
För dyrt behandla alla med läkemedel
Behandling
Pravastatin från 8 år?
Genetisk verifiering?
Hereditet eller ej?
Screening vid fetma Södra sjv regionen
Lipider:
Kolesterol
HDL-kolesterol
LDL-kolesterol
TG
LDL/HDL kolesterol kvot
Utvidgad
Apo AI och apo B
Övrigt:
ASAT
ALAT
GT
ALP
Bilirubin
Bilirubin konjug.
TSH
C-peptid
Insulin
Glukos
Tolkning av lipidmönster
Familjär Hyperkolesterolemi (FH)
LDL-kolesterol ≥ 4,2 (behandling) + prover på föräldrar
Familjär kombinerad hyperlipidemi (FCH)
LDL-kolesterol ≥3,4 utökat lipidstatus på barn och föräldrar
HDL TG HDL<0,91 TG > 1,5 (>1,2 vid 2-9 års ålder)
Info per brev om livsstilsförändring (ökad fysisk aktivitet). Ingen ytterligareuppföljning
För lågt HDL (<0,91) krävs även att LDL/HDL kvoten ≥ 3,0-4,0
TG TG> 1,5 (>1,2 vid 2-9 års ålder)
Info per brev om livsstilsförändring. Ingen ytterligare uppföljning
Konsensus om insulin resistens hos barn
Insulin Resistance in Children: Consensus,Perspective and Future Directions
Claire Levy-Marchal, Silva Arslanian, Wayne Cutfield, Alan Sinaiko, Celine Druet, LoredanaMarcovecchio, Francesco Chiarelli, on behalf of ESPE-LWPES-ISPAD-APPES-APEG-SLEP-JSPE and the Insulin Resistance in Children Consensus Conference Group
J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 8
Slutsatser
Inga klara kriterier för att definiera insulinresistenshos barn
Surrogatmått såsom faste insulin är dåliga mått påinsulin sensitivitet
Inget stöd för att screena barn för resistens
Livsstilsintervention rörande kost och rörelse kanförbättra insulin sensitiviteten medan läkemedelendast rekommenderas i särskilda fall
Definitioner och bakgrund
Insulin resistens är kopplat till fetma och kardiometabol risk hos barn
1. Insulin resistance refers to reduced whole body glucose uptake(LOE A; mostly in adults)
2. Insulin resistance is a continuum (LOE A in adults)
3. Insulin resistance is commonly associated with obesity (LOE A inadults and children)
4. One of the consequences of insulin resistance is chroniccompensatory hyperinsulinemia (LOE A in adults, B in children)
5. Standards for insulin resistance in children, with definitions fornormal and abnormal levels, are non-existent. (LOE C in children)
Metoder
6. The euglycemic hyperinsulinemic clamp is the “goldstandard” for measuring insulin sensitivity; thefrequently sampled intravenous glucose tolerance test(FSIVGTT) and steady state plasma glucose (SSPG)methods are also valid measurements (LOE A inadults, C in children)
7. The homeostasis model assessment (HOMA) and thequantitative insulin sensitivity check index (QUICKI) donot offer any advantages over fasting insulin ineuglycemic children. (LOE A in adults, B in children)
8. Fasting insulin is a poor measure of whole bodyinsulin sensitivity in an individual child. (LOE A)
Screening och risk faktorer
9. Based on current screening criteria andmethodology, there is no justification forscreening children for insulin resistance,including obese children. (LOE A)
16. Insulin Resistance is a risk factor for pre-diabetes and T2D in childhood (LOE B)
Treatment
18. Weight loss through diet or drug treatmentimproves insulin sensitivity in adolescents. Diet andweight loss drugs improve insulin sensitivity throughweight loss and other mechanisms. (LOE B)
19. Exercise and fitness improve insulin sensitivitythrough weight loss and also mechanisms independentof weight loss in adolescents. (LOE A)
21. Metformin improves insulin sensitivity inadolescence (LOE B)
Prevention
22. Maternal obesity, gestational diabetes, smoking in pregnancyand maternal undernutrition should be targeted to lessen obesityand insulin resistance in children (LOE A)
23. Breastfeeding should be promoted through public healthinterventions as a contributing factor to reduce the prevalence ofobesity and potentially insulin resistance later in life. In addition,ongoing dietary advice starting from weaning has the potential toprevent insulin resistance in the long-term. (LOE B)
24. Identification of infants and preschool children at risk for obesitycombined with intervention programs to prevent excessive weightgain should be developed and evaluated. Physical activity as ameans of increasing insulin sensitivity is an important component ofany intervention. (LOE B)
Leversjukdom vid barnfetma
NASH
Non-alcohol steato-hepatitis
NAFL
Non-alcohol fatty liver disease
Ökad risk för levercirros och levercancer
Utredning
Tack!
E-mail: carl-erik.flodmark@med.lu.se
www.bravikt.info